I. введение

Особенности гиперплазии

Если гипертрофия — это увеличение размеров органа за счет роста отдельной клетки, то гиперплазия возникает вследствие увеличения количества клеток. Механизм развития компенсаторно-приспособительной реакции по типу гиперплазии заключается в увеличении частоты делений клеток (митозов). Это приводит к прогрессирующему росту их числа.

Различают три вида гиперплазии:

• реактивная, или защитная;
• гормональная;
• заместительная.

Первый вид гиперплазии развивается в органах, которые принимают участие в иммунном ответе организма при попадании чужеродных агентов — вилочковой железе, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и прочее. Например, при гемолизах (разрушении эритроцитов) или хронической гипоксии у людей, которые живут высоко в горах, наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка в костном мозге. Вследствие этого у них вырабатывается больше эритроцитов, чем у других людей.

Гормональная гиперплазия возникает под воздействием биологически активных веществ. Например, у женщин при беременности увеличивается грудь именно по такому принципу. Еще один пример — гиперплазия эндометрия (внутреннего слоя матки) перед менструацией.

Гиперплазия может быть и патологической. При гиперплазии желез внутренней секреции они начинают слишком активно синтезировать гормоны, что приводит к развитию различных заболеваний. Например, при гиперплазии надпочечников возникает болезнь Иценко-Кушинга, щитовидной железы — тиреотоксический зоб.

КОМПЕНСАЦИЯ И ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

На практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом выздоровления от нее — с другой. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым

Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И лишь благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжелобольной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы болезни, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т. е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождается ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии и т. д.

Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно, и если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т. е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные в первую очередь с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет, позволяет оказывать ему медицинскую помощь, нередко радикальную, а в большинстве случаев создает возможность полностью избавить человека от болезни.

Компенсаторно-приспособительные реакции

(общее
время занятия – 3 академических часа)

АКТУАЛЬНОСТЬ
ТЕМЫ

Постоянство
внутренней среды организма, называемое
гомеостазом, является непременным
условием его существования. Такая
относительная стабильность биологических
систем должна сохраняться как при
изменении внешней (окружающей) среды,
так и внутренней (при развитии патологии).
Реакции, обеспечивающие приспособление
организма к окружающей среде и выживание
вида, выработанные в процессе фило- и
онтогенеза, называются приспособительными.
При действии чрезвычайных факторов,
вызывающих повреждение части структур
организма, запускаются реакции,
направленные на компенсацию нарушенных
функций, которые называются компенсаторными.
Компенсация не есть противопоставление
понятию приспособление – это одна из
частных форм приспособления, ее проявление
у конкретного индивидуума. Эти философские
понятия относятся друг к другу так же,
как общее к частному. В медицине понятие
компенсации выводится чисто логически
из понятия декомпенсации (и наоборот):
имеется в виду восстановление нарушенного
равновесия. Следовательно, те процессы,
которые обеспечивают организму
восстановление утраченных структур и
восполнение нарушенных функций в
условиях патологии, могут быть объединены
в одну группу под названием
“компенсаторно-приспособительные
процессы”. Таким образом,
компенсаторно-приспособительные
процессы – это морфологические и
функциональные изменения в организме,
направленные на восполнение утраченных
функций. В отличие от повреждений,
являющихся гипобиотическими процессами,
эти процессы сопровождаются повышением
или нормализацией уровня жизнедеятельности
и обеспечивают приспособление организма
к изменившимся условиям существования
при патологических состояниях. Изучение
морфологии таких процессов, как
регенерация, гипертрофия, атрофия,
метаплазия в дальнейшем будет
способствовать
более глубокой оценке сущности ряда
заболеваний, особенностей их течения
и прогноза, окажет помощь в практической
работе врача-клинициста.

ЦЕЛИ
ЗАНЯТИЯ

Дать
определение физиологической и репаративной
регенерации, регенерации полной и
неполной

Обратить внимание на то, что
при неполной регенерации восстановление
функции органа происходит за счет
гиперплазии клеток и внутриклеточных
ультраструктур вне зоны повреждения,
т.е. путем регенерационной гипертрофии.
Отметить, что вид, форма регенерации
определяются характером повреждения
ткани, в частности, способностью клеток
ее к размножению

Перечислить
местные и общие условия, влияющие на
течение восстановительных процессов.
Привести примеры патологической
регенерации. Разобрать регенерацию
отдельных тканей. Подробно разобрать
строение грануляционной ткани, ее
клеточный состав, изменения в процессе
созревания.

Дать
определение атрофии, отметить
приспособительный характер этого
процесса, возникающего в органах и
тканях при изменившихся условиях
существования.

Остановиться
на морфологических признаках общей
атрофии. Разобрать различные виды
местной атрофии в зависимости от
вызывающих ее причин

Обратить внимание
на различный характер изменений,
возникающих в паренхиме и строме органа
при нарушении кровообращения. Привести
примеры различных видов местной атрофии

Определить
гипертрофию как увеличение объема
органа, связанное с увеличением массы
клеток и гиперплазию, как увеличение
их числа

Выделить виды гипертрофии.
При рассмотрении рабочей и викарной
гипертрофии обратить внимание на
компенсаторное значение этих процессов,
на их обратимость и неизбежность
декомпенсации в тех случаях, когда
вызвавшая их причина продолжает
действовать. Показать особое значение
рабочей гипертрофии миокарда при
различных заболеваниях сердечно-сосудистой
системы, остановиться на признаках
сердечной декомпенсации

Рассмотреть
этиопатогенез метаплазии и дисплазии,
отметить их виды, особо подчеркнуть их
значение как предраковых состояний.
Изучить процессы организации, отметить
классификации склеротических процессов.

ЗАДАЧИ

1.
Уметь различать сущность приспособления
и компенсации.

2.
Уметь назвать стадии
компенсаторно-приспособительных
процессов, дать им морфологическую
характеристику.

3.
Уметь назвать и дать определение
различных видов компенсаторно-приспособительных
процессов, объяснить механизм их
развития.

4.
Знать морфогенез регенераторного
процесса, классификацию, особенности
регенерации различных органов и тканей.

5.
Уметь диагностировать гиперплазию и
гипертрофию на основании микроскопической
картины.

6.
Изучить атрофию как проявление
приспособительных процессов.

7.
Изучить метаплазию эпителия и
соединительной ткани, уметь ее
диагностировать на основании
микроскопической картины.

8.
Изучить процесс организации как
проявление компенсаторно-приспособительных
реакций.

9.
Уметь объяснить функциональное значение
компенсаторно-приспособительных
реакций.

ОСНОВНЫЕ
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1.
Компенсация и приспособление. Определение.

2.
Принципы обеспечения компенсации. Фазы
компенсаторно-приспособительных
реакций.

3.
Виды компенсаторно-приспособительных
реакций.

4.
Регенерация. Определение. Виды регенерации.
Фазы регенераторного процесса.

5.
Структурные уровни регенерации. Регуляция
регенерации. Условия формирования.

6.
Метаплазия. Определение. Виды метаплазии
эпителия и соединительной ткани. Значение
для организма.

7.
Атрофия. Определение. Виды атрофии.
Морфологические особенности. Значение
для организма.

8.
Заживление ран. Виды заживления.
Морфологические особенности.

9.
Грануляционная ткань. Строение.
Функциональное значение.

10.
Склероз. Определение. Классификация.
Патоморфология.

11.
Значение компенсаторно-приспособительных
реакций для организма.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Гипертрофия миокарда.

2.
Гидронефроз.

3.
Полипоз желудка.

4.
Крупноочаговый постинфарктный

кардиосклероз.

МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Бурая атрофия печени (№ 15).

2.
Атрофия почки от сдавления (№ 31).

3.
Гипертрофия миокарда (№ 2).

4.
Железистая гиперплазия эндомет-

рия
(№ 40).

5.
Грануляционная ткань (№ 43).

МАТЕРИАЛЫ
ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

ПРАКТИЧЕСКАЯ
ЧАСТЬ

Терминология

Акромегалия
(akros — крайний, megalos — наружный) – увеличение
некоторых органов, выступающих частей
скелета.

Атрофия
(а — отрицание, trophe — питание) — прижизненное
уменьшение размеров клеток, тканей и
органов с ослаблением их функций.

Вакатная
гипертрофия — разрастание опорных тканей
в месте, ранее занятом функционально-активной
паренхимой органа, целым органом.

Викарная
гипертрофия (vicarius — заместитель) –
заместительная гипертрофия.

Гипертрофия
(hyper — чрезмерно, trophe — питание) – увеличение
объема ткани за счет увеличения объема
составных частей.

Гидроцефалия
(hydr — вода, cephal — мозг) — накопление ликвора
в желудочках мозга.

Кондилома
(condyloma — нарост) — сосочковое разрастание
плоского эпителия и подлежащей стромы.

Полип
(poly — много, pys — нога) — сосочковое
разрастание эпителия слизистых с
подлежащей соединительной тканью на
фоне хронического (продуктивного)
воспаления.

Келоид
(kelis — рубец, kele — опухоль) — разрастание
грубоволокнистой (рубцовой) соединительной
ткани.

10 способов укрепить брак, о которых нужно знать каждой паре

Виды компенсаторных пауз

Компенсаторные паузы бывают двух видов:

1. Полная.
2. Неполная.

Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол появляется как следствие того, что не наблюдается прохождения внеочередного импульса сквозь атриовентрикулярный узел. Заряд синусового узла при этом не уничтожается.

Следующий синусовый импульс доходит до желудочков в то время, когда в них происходит внеочередное сокращение. Этот период называется рефрактерным. Происходит ответ желудочков лишь на очередной синусовый импульс, что по времени равно двум сердечным циклам.

Это значит, что время, обозначающее интервалы до и после экстрасистол, приравнивается к двум нормальным интервалам R – R.

Неполная компенсаторная пауза характеризуется появлением возбуждения в эктопическом очаге. Импульс доходит до ретроградного синусового узла, после чего происходит уничтожение образовавшегося в нем заряда. В этот момент образуется очередной нормальный синусовый импульс. Это означает, что промежуток, появившийся после экстрасистолы, приравнивается к одному обычному интервалу R – R и времени, за которое экстрасистолический импульс проходит от эктопического очага до синусового узла. То есть такая ситуация говорит о том, что расстояние от синусового узла до эктопического очага влияет на паузу после экстрасистолы.

Расположение эктопического очага и атриовентрикулярного узла влияет на интервал предсердной экстрасистолы P – Q. Нахождение узла недалеко от очага значительно укорачивает P – Q.

Поручитель по ипотеке: права и обязанности

На пути получения кредита могут возникнуть различные препятствия. Несовершеннолетие или чересчур пожилой возраст клиента, непостоянная или низкооплачиваемая работа, непогашенный заем в другом банке, подпорченная…

Причины возникновения компенсаторной паузы

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется парасистолией, которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать экстрасистолическая аллоритмия, которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Определение слова «Патогенез» по БСЭ:

Патогенез (от греч. pбthos — страдание, болезнь и …генез)механизмы возникновения и развития болезни и отдельных её проявлений на различных уровнях организма — от молекулярных нарушений до изменений в органах и системах. раздел патологии, трактующий вопросы П. Развитие учения о П.- важная составная часть истории медицины в целом. Наиболее общие закономерности П.- повреждение клеток, тканей и органов, неспецифические ответные реакции (н. о. р.) организма и развитие типовых патологических процессов (например, Воспаление). Причины болезней (см. Этиология) разнообразны, но число н. о. р. ограничено. вместе с тем их выраженность и сочетание во времени у разных больных широко варьируют даже при одном и том же заболевании. Относительно постоянные н. о. р. (повышение температуры тела, усиление образования гормонов коры надпочечников и др.) сформировались в процессе эволюции в ответ на действие различных вредных факторов (например, инфекция, травма). В механизме этих реакций важную роль играют нервная и эндокринная системы (исследования И. П. Павлова, А. Д. Сперанского, Г. Селье и др.).Н. о. р. и типовые патологические процессы составляют общего патогенеза. В механизме развития болезней наблюдается сложный комплекс различных реакций на повреждение, которые могут быть полезными для существования вида, а для индивидуума — и полезными, и вредными, в зависимости от их выраженности, продолжительности и т.д. Так, повышение температуры тела способствует борьбе с инфекцией, но чрезмерно высокая температура (более 40°C) сама по себе может вызвать опасные для жизни последствия (падение артериального давления и др.). Н. о. р. лежат в основе многих общих симптомов различных болезней. Например, общая слабость, потливость, повышение температуры тела наблюдаются при Гриппе, Туберкулёзе, Лимфогранулематозе, Ревматизме и многих др. заболеваниях. Вместе с тем самостоятельные болезни (нозологические формы, см. Нозология) и Синдромы различаются специфическими, присущими каждой болезни механизмами П., составляющими содержание частного П.Знание закономерностей П., то есть типичных («стандартных») морфологических, биохимических и физиологических изменений тканей, органов и систем организма при определённом заболевании и соответствующих им клинических проявлений (тип лихорадки, изменения в крови и т.п.) — основа распознавания заболевания, Прогноза и патогенетической терапии (то есть терапии, направленной на устранение основного патологического процесса и патогенетических факторов). Так, наследственная недостаточность образования в организме Инсулина обусловливает развитие у ребёнка диабета сахарного, симптомы которого исчезают при систематическом введении инсулина.В отличие от патогенетической, этиологическая терапия устраняет причину заболевания, а симптоматическая терапия ликвидирует или ослабляет отдельные проявления болезни. Например, при гнойном Менингите пенициллин — средство этиологической, мочегонные препараты (их назначение — снизить опасное повышение давления спинномозговой жидкости) — патогенетической, а обезболивающие средства (уменьшают головную боль и боли в мышцах, не влияя на существо болезни) — симптоматической терапии. Развитие болезни может привести к полному выздоровлению, то есть восполнению дефекта ткани и восстановлению функции, или к выздоровлению с необратимыми остаточными явлениями (например, образование рубца на месте язвы).Лит. см. при статьях Патологическая анатомия. Патологическая физиология. Патология.А. И. Воробьев, Б. Б. Мороз, А. Н. Смирнов.

Изменение мировоззрения

Компенсаторная утешительная функция религии необходима для того, чтобы упорядочивать, стабилизировать и гармонизировать внутренний мир человека. При этом следует отметить субъективистский подход. Дело в том, что религия может дать иллюзорный образ мира, но предлагаемые ею способы являются неэффективными или в корне неправильными. Многие исследователи высказывают мысль, что в данном случае корректнее всего будет употреблять термин «психологическая защита». Наиболее важным является аспект преодоления состояния апатии, в которое впадает множество людей. Это состояние является чрезвычайно опасным, поскольку человек перестаёт интересоваться тем, что происходит вокруг него. Жизнь и её прелести его уже больше не прельщают, и в лучшем случае он просто устранится от социума. А в худшем может вообще решить, что ему здесь делать нечего – и совершить самоубийство.

Механизмы адаптационной защиты психики

Помимо клеток, тканей и органов адаптационным изменениям подвержена также психика человека. Поскольку увеличение потока перерабатываемой информации, усложнение норм общественной жизни и эмоциональные стрессы значительной степени интенсивности выступают травмирующими факторами, возникают адаптивные процессы психологической защиты. Среди основных компенсаторных механизмов защиты психики выделяют:

• сублимации;
• вытеснения желаний;
• отрицания;
• рационализации;
• инверсии;
• регрессии;
• замещения;
• проекции;
• идентификации;
• интеллектуализации;
• интроекции;
• изоляции.

Эти процессы направлены на снижение или устранение травмирующих факторов, к которым относятся негативные переживания.

Топика желудочковых экстрасистол

Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.

Рассмотрим ход распространения экстрасистолического импульса при нахождении очага в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) – вначале возбудится правый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, экстрасистолический желудочковый комплекс QRS будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при блокаде левой ножки.

При расположении эктопического очага в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистолический комплекс QRS будет похож на комплекс QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиального значения.

Предпосылки изменения пенсионной системы

До 2002 г. расчет пенсионного обеспечения граждан происходил по «принципу солидарности», который использовался еще со времен СССР. За рубежом такую распределительную систему называли «pay as you go», что в переводе на русский язык значит «плати, пока идешь». Суть этой системы была в том, что пенсионные взносы всех работающих граждан страны распределялись между людьми, находящимися на заслуженном отдыхе в текущий момент. Такой подход был вполне логичен и оправдан, но только до того момента, пока пенсионная нагрузка не стала стремительно увеличиваться. Раньше минимальный объем обеспечения одного пенсионера возлагался на 2 — 2,5 работающих людей, но с ухудшением демографической ситуации в стране эта цифра стремительно снизилась. И, как утверждают специалисты, уже в 2020 роду данное соотношение будет 1:1.

Кроме того, взносы на страховую часть пенсии, которые отчисляются работающими гражданами в ПФ, для государства выполняют функцию инвестиций в модернизацию экономики страны. Изменив пенсионное законодательство, государство не только обеспечивает будущее своих людей, но и получает существенное вливание капитала в собственное развитие.

Возможные осложнения

Виды компенсаторно-приспособительных реакций

Регенерация – приспособление организма, заключающееся в образовании новых клеток или тканей, взамен отмерших или поврежденных. Восстановление на клеточном уровне предполагает размножение клеток, на внутриклеточном – увеличение клеточных структур.

В зависимости от причин и механизмов регенерация делится на физиологическую (постоянное обновление клеток эпидермиса или слизистых оболочек), репаративно-восстановительную (заживление поврежденных поверхностей) и патологическую (раковые изменения или перерождение тканей).

Гипертрофия и гиперплазия – компенсаторный ответ органа на повышенную нагрузку, проявляется в увеличении размеров клетки в первом случае, либо увеличении количества клеток во втором. Рабочая гипертрофия часто наблюдается в сердечном миокарде при гипертонии, относится к компенсаторным механизмам сердца.

Атрофия – процесс уменьшения размеров и интенсивности функционирования органов и тканей, нагрузка на которые отсутствует длительное время. Так, при параличах нижних конечностей происходит заметное ослабление и уменьшение объема мышечной ткани. Этот механизм связан с рациональным перераспределением трофики клеток: чем меньше энергии требуется на выполнение работы органа или ткани, тем меньше питания к ним поступает.

Метаплазия представляет собой преобразование тканей в родственные виды. Явление характерно для эпителия, в котором происходит переход клеток из призматической формы в плоскую. Наблюдается также в соединительной ткани. Опухолевые новообразования также появляются на фоне метаплазии.

Компенсаторный механизм, при котором развитие клеток, тканей или органов идет по неправильному пути, носит название дисплазия. Выделяют два вида: клеточный и тканевый. Клеточная дисплазия относится к предраковым состояниям и характеризуется изменением форм, размера и строения клетки вследствие нарушения ее дифференциации. Тканевая дисплазия – нарушение структурной организации ткани, органа или его части, развивающаяся в ходе пренатального развития.

Тканевая перестройка – еще одна приспособительная реакция, суть которой заключается в структурных изменениях ткани под воздействием заболеваний. В качестве примера – адаптивная перестройка уплощенного эпителия альвеол, который принимает кубическую форму в условиях недостаточного поступления кислорода.

Организация – заместительная реакция организма, при которой некротизированный или поврежденный участок ткани замещается соединительной тканью. Яркий пример – инкапсуляция и заживление ран.

Использование компенсаторной функции религии

Давайте рассмотрим, как происходит процесс утешения. В качестве примера возьмем человека, у которого в жизни произошло событие, грозящее разрушить его жизнь. Человек начинает впадать в состояние апатии, его больше не интересует то, что происходит вокруг, он зациклился на чем-то одном или его вообще ничего больше не беспокоит. А теперь возьмём распространённую религию, например, христианство. Согласно догмам этого мировоззрения, если хорошо себя вести, раскаяться в грехах и так далее, то можно гарантированно рассчитывать на счастливую жизнь. То есть, блаженство не даётся даром – это необходимо заслужить. И чтобы получить жизнь, полную счастья, следует потрудиться. Для этого необходимо двигаться от простой веры в догму к соблюдению предписаний, изложенных в Библии.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Компенсаторные механизмы, активируемые во время ЗСН, проявляются в виде положительной инотропии. Повышение силы сокращения мышц ([+dP/dt]max) носит название положительной инотропии. Она возникает как следствие усиленной симпатической стимуляции сердца и активации (З1-адренорецепторов желудочков и ведет к повышению эффективности систолического выброса. Но благоприятный эффект этого компенсаторного механизма не может поддерживаться долго. Развивается недостаточность в результате перегрузки желудочков, возникающей вследствие повышения давления в желудочках при их наполнении, систолического стресса стенки и повышенной потребности миокарда в энергии.

Лечение застойной сердечной недостаточности. Существует две фазы ЗСН: острая и хроническая. Лекарственная терапия должна не только облегчить симптомы заболевания, но и снизить смертность. Эффект лекарственной терапии наиболее благоприятен в тех случаях, когда ЗСН возникла вследствие кардиомиопатии или артериальной гипертензии. Цель лечения состоит в том, чтобы: • уменьшить застой (отеки); • улучшить систолическую и диастолическую функции сердца. Для достижения этой цели используют различные лекарственные средства.

Сердечные гликозиды используют для лечения сердечной недостаточности более 200 лет. Дигоксин — прототипичный сердечный гликозид, экстрагируемый из листьев пурпурной и белой наперстянки (Digitalis purpurea и D. lanata соответственно). Дигоксин — наиболее распространенный препарат из группы сердечных гликозидов, применяемых в США.

Все сердечные гликозиды обладают сходной химической структурой. Дигоксин, дигиталис и оубаин содержат агликоновое стероидное ядро, имеющее значение для фармакологической активности, а также ненасыщенное, связанное с С17 лактоновое кольцо, обладающее кардиотоническим действием, и связанный с С3 углеводный компонент (сахар), влияющий на активность и фармакокинетические свойства гликозидов.

Сердечные гликозиды ингибируют мембраносвязанную Nа+/К+-АТФазу, улучшая симптоматику ЗСН. Эффекты сердечных гликозидов на молекулярном уровне обусловлены ингибированием мембраносвя-занной Nа+/К+-АТФазы. Этот фермент участвует в создании мембранного потенциала покоя большинства возбудимых клеток посредством выведения трех ионов Na+ из клетки в обмен на поступление двух ионов К+ в клетку против градиента концентрации, тем самым создавая высокую концентрацию К+ (140 мМ) и низкую концентрацию Na+ (25 мМ). Энергию для этого насосного эффекта дает гидролиз АТФ. Ингибирование насоса приводит к повышению внутриклеточной цитоплазматической концентрации Na+.

Повышение концентрации Na+ ведет к ингибированию мембраносвязанного Ка+/Са2+-обменника и как следствие — к повышению концентрации цито-плазматического Са2+. Обменник представляет собой АТФ-независимый антипортер, вызывающий в обычных условиях вытеснение Са2+ из клеток. Повышение концентрации Na+ в цитоплазме пассивно снижает обменную функцию, и из клетки вытесняется меньше Са2+. Затем Са2+ в повышенной концентрации активно нагнетается в саркоплазматический ретикулум (СР) и становится доступным для высвобождения в течение последующей клеточной деполяризации, тем самым усиливая связь возбуждение-сокращение. Результатом является более высокая сократимость, известная как положительная инотропия.

При сердечной недостаточности положительное инотропное действие сердечных гликозидов изменяет кривую Франка-Старлинга желудочковой функции.

Несмотря на широкое применение дигиталиса, отсутствуют убедительные доказательства того, что он благоприятно влияет на отдаленный прогноз при ЗСН. У многих пациентов дигиталис улучшает симптоматику, однако не снижает смертность от ЗСН.

http://medic.studio/patologicheskaya-fiziologiya/mehanizmyi-kompensatsii-pri-serdechnoy-68092.html

http://vikidalka.ru/2-156407.html

http://meduniver.com/Medical/farmacologia/378.html

Гигиена ребенка: советы для мам и малышей. Мытье рук как наука

Репаративная регенерация

Суть репаративной регенерации соответствует таковой при физиологической. Но репаративная характерна только для патологических процессов. Она характеризуется более быстрой активацией механизмов адаптации, мобилизацией резервов организма. То есть, по сути своей, репаративная регенерация — это более быстрая и мощная версия физиологической.

Существует два вида репаративной регенерации: полная и неполная. Полная еще получила название реституции. Она характеризуется тем, что погибшая ткань замещается абсолютно идентичной ей структурой. Это свойственно в первую очередь регенерации на клеточном уровне. Неполная регенерация, или субституция, заключается в замещении погибшей структуры на соединительную ткань. Клинически это выглядит как рубец.

Патологическая регенерация, соответственно своему названию, является одним из вариантов патологии компенсаторно-приспособительных реакций. Она возникает вследствие нарушения механизмов регенерации. Примером может служить развитие келоидных рубцов, невромы при травме — чрезмерные разрастания поврежденных нервов, слишком большие костные мозоли при переломе.

Мобильный душ

Первый вариант делается как мобильный душ с ножным насосом, в котором даже не надо строить кабинку и устанавливать большой бак с водой. В качестве источника, с которого будет поступать вода, можно использовать ведро или бак. В емкость опускают один конец шланга, а второй подсоединяете к ножному насосу, который чаще всего напоминает коврик.

К выходу такого насоса подключается шланг и лейка. Для того, чтоб вода полилась через лейку следует топтаться по коврику, нажимая поочередно ногами на подушечки насоса.

Преимущества это вида мобильного душа заключаются в том, что его можно взять с собой в любое место. При теплой погоде можно искупаться на улице, если холодно — в помещении. Еще одним плюсом является то, что его просто транспортировать. Он легкий и компактный, поэтому может поместиться в обычный пакет. К тому же, можно самому выбирать температуру воды. Чтобы освежиться в летний зной можно налить воду прохладнее, а чтобы хорошо помыться – налить в емкость теплой воды. Это вполне приличный вариант для летнего душа.

Исследование

Кому интересна компенсаторная функция религии? Социология религии занимается тщательным изучением этого аспекта общественной жизни. Было замечено, что оптимальной является ситуация, когда человек достиг такого уровня интеллектуального развития, когда сам может понимать и воспринимать все происходящие в его жизни события, и при этом не нуждаться в таких искусственных механизмах поддержания психологического комфорта. Но единогласного заключения пока достичь не удалось. Так, бытует мнение, что функции религии: мировоззренческая, компенсаторная и иные помогают сохранять общество в состоянии относительной стабильности. Другие же считают, что это только мешает природному отбору. Да, их точка зрения жестока – но полностью отказать ей в справедливости мы не можем.

Заключение

Заключение